Por Jorge Kaczewer, médico (UBA)
1. INTRODUCCIÓN
En la República Argentina, existe una controversia creciente respecto de los efectos tóxicos a largo plazo de la exposición humana a agroquímicos de aplicación periurbana aérea o terrestre. El extensivo problema de la dispersión de los pesticidas en el aire afecta a una diversidad de comunidades a través de todo el país. En respuesta a la solicitud de asesoramiento de integrantes de los Consejos Deliberantes y de ONG’s de diversas localidades del interior de Argentina, el presente trabajo explora recientes evidencias científicas y adelantos técnicos que revelan subestimaciones de impactos sanitarios negativos potenciales e insuficiencias del valor protectivo de estrategias y políticas locales de evaluación de toxicidad crónica de pesticidas autorizados y de uso ilegal. Tanto la revisión de diversos estudios que ya documentaron problemas sanitarios vinculados a este tipo de exposición, como también las alternativas regulatorias y productivas luego sugeridas, intentan promover una actitud precautoria, menos basada en elucubraciones acerca de cuánto daño o riesgo debe afrontar una comunidad en aras del progreso y el crecimiento económico y más en garantizar su efectiva protección frente a poluciones y exposiciones en la interfase agro-urbana.
2. SUBESTIMACIÓN DEL IMPACTO DE LA EXPOSICIÓN A AGROTÓXICOS SOBRE LA SALUD HUMANA.
Sabemos que los agroquímicos producen efectos tóxicos agudos y crónicos.
Los impactos de largo plazo (crónicos) sobre la salud humana pueden resultar tanto a partir de una única exposición a altas dosis de pesticidas, como también de exposiciones a lo largo de un extenso período de tiempo, aunque los niveles de exposición sean bajos. Pese a que la gente no sepa que estuvo expuesta, los problemas consecuentes pueden emerger muchos años luego de una exposición crónica a bajas dosis de pesticidas.
Los impactos de largo plazo (crónicos) sobre la salud humana pueden resultar tanto a partir de una única exposición a altas dosis de pesticidas, como también de exposiciones a lo largo de un extenso período de tiempo, aunque los niveles de exposición sean bajos. Pese a que la gente no sepa que estuvo expuesta, los problemas consecuentes pueden emerger muchos años luego de una exposición crónica a bajas dosis de pesticidas.
Los adelantos científicos en la investigación de las consecuencias de intoxicaciones crónicas comienzan a brindar un nivel de información hasta hace poco inconcebible, sobre todo respecto a nuestra capacidad de evidenciar la exposición. Los avances en el equipamiento analítico de laboratorio y en los procedimientos de investigación han facilitado la detección de concentraciones muy bajas de pesticidas y sus metabolitos en casi todo tipo de tejido humano. De detectar rutinariamente partes por millón (miligramos por kilogramo) y más recientemente hasta tan poco como partes por trillón (pico gramos por kilogramo), ahora algunos laboratorios pueden medir concentraciones de hasta partes por quintillón (femtogramos por kilogramo). El desarrollo de métodos no invasivos de obtención de muestras, tales como la detección de pesticidas y sus metabolitos en orina, posibilitó el monitoreo de exposición pesticida en infantes y niños. Hoy podemos afirmar con suma certeza que todo niño en el planeta está expuesto a pesticidas desde la concepción, a lo largo de su gestación y hasta la lactancia sin importar cuál fue su lugar de nacimiento.
Por otro lado, la calidad y la cantidad de datos sobre el riesgo planteado a humanos por pesticidas individuales varía considerablemente. A diferencia de obvios defectos neonatales, la mayoría de los efectos sobre el desarrollo no pueden ser objetivados al nacer o aún en posteriores etapas de la vida. Contrariamente, los trastornos cerebrales y del sistema nervioso son expresados en términos de cómo un individuo se comporta y funciona, los cuales pueden variar considerablemente desde el nacimiento y a través de la adultez.
En virtud de la vasta cantidad de pesticidas presentes en el ambiente y de la vasta cantidad de posibles tejidos “blanco” y destinos finales que a menudo difieren dependiendo de la etapa de la vida en que sucede la exposición, se torna evidente la necesidad de abandonar el condicionamiento de toda medida protectiva a la demostración científica de la inocuidad de estas sustancias basada en los criterios de peligrosidad recomendados por la OMS.
Las deficiencias funcionales no son condiciones de tipo “encendido” y “apagado” sino que abarcan un espectro que parte desde lo inconsecuente, pasa por lo muy leve y llega hasta lo muy severo o totalmente debilitante. Consecuentemente, es difícil cuantificar el grado de impacto negativo sobre el neuro-desarrollo. Por ende, nos enfrentamos no sólo a limitaciones en las técnicas de investigación, sino también a la incompletud intrínseca de toda evidencia científica que al establecer criterios para la determinación de inocuidad no incluya estos hallazgos. Por que, de hacerlo, nuestro enfoque regulatorio debería ser mucho más riguroso para proteger la salud humana y ambiental en ausencia de una completa certeza científica.
Ni las estrategias actuales ni las propuestas protegen la salud pública o el medio ambiente. Para ubicar a los plaguicidas en los diferentes rangos de peligrosidad la OMS se basa en la toxicidad del plaguicida, medida a través de la Dosis Letal 50 (DL50). Este parámetro se define como un valor estadístico del número de miligramos del tóxico por kilo de peso, requerido para matar el 50% de una gran población de animales de laboratorio expuestos. Normalmente se expresa con un número, pero en algunos casos puede ser un rango. La DL50 en el caso de los plaguicidas, debe determinarse para las diferentes rutas de exposición (oral, dérmica y respiratoria) y en diferentes especies de animales. Normalmente la DL50 se expresa por vía oral y para ratas (PNUMA, 2000).
La DL50 está relacionada exclusivamente con la toxicidad aguda de los plaguicidas. No mide su toxicidad crónica, es decir aquella que surge de pequeñas exposiciones diarias al plaguicida a través de un largo período. Es decir que un producto con una baja DL50 puede tener graves efectos crónicos por exposición prolongada, como por ejemplo provocar cáncer. Además en la vida real nadie está expuesto a un solo plaguicida sino a varios y esto tampoco lo contempla la DL50. En este caso se deben considerar los efectos aditivos, sinérgicos o antagónicos que ocurren en nuestro organismo al estar expuestos a más de un plaguicida (Albert, 2000).
La DL50 tampoco refleja cabalmente los efectos a corto plazo ya que no da una idea de que porcentaje de la población bajo estudio se sintió mareada o con problemas de coordinación.
En caso de que un plaguicida ocasione daño a órganos vitales, posea efectos acumulativos muy marcados, sea particularmente peligroso o alergénico, la OMS realiza ajustes en su clasificación, ubicándo lo en una categoría que indique mayor peligro. De esta forma la clasificación se basa en la DL50 de los plaguicidas, pero no utiliza exclusivamente este parámetro (PNUMA, 2000).
Cuando el plaguicida tiene una preparación como aerosol o gas fumigante el criterio utilizado para el cálculo de la DL50 es el nivel de concentración en el aire.
CÁNCER
Sabemos que muchos cánceres son causados por mutaciones genéticas múltiples en combinación con daños a partes del sistema inmune, que normalmente destruyen las células cancerosas, y la exposición tanto a ciertos tipos de sustancias tóxicas como a uno o más tipos de virus. Por ejemplo, esta concepción se aplica especialmente para el caso del linfoma. La evidencia reunida durante las últimas dos décadas condujo a sospechar que diversas combinaciones de estos factores intervienen en la génesis del linfoma. Los estudios parecen implicar a un tipo particular de sustancias, los clorofenoles. Los clorofenoles son sustancias con contenido de cloro que incluyen a las dioxinas, los PCB’s, el DDT y los herbicidas “fenoxi”, que incluyen al 2,4-D y el 2,4,5-T. Una reciente revisión de 99 estudios en humanos y uno en mascotas (perros) realizada por la Fundación del Linfoma de EE.UU. (Susan Osburn, RESEARCH REPORT: DO PESTICIDES CAUSE LYMPHOMA? http://www.lymphomahelp.org/docs/research/research report/rr_2000.pdf) constató que 75 de los 99 estudios en humanos indican una conexión entre exposición a pesticidas y linfomas. Y el estudio en perros indicó una doble probabilidad de linfoma luego de exposición al popular herbicida 2,4-D.
Sabemos que muchos cánceres son causados por mutaciones genéticas múltiples en combinación con daños a partes del sistema inmune, que normalmente destruyen las células cancerosas, y la exposición tanto a ciertos tipos de sustancias tóxicas como a uno o más tipos de virus. Por ejemplo, esta concepción se aplica especialmente para el caso del linfoma. La evidencia reunida durante las últimas dos décadas condujo a sospechar que diversas combinaciones de estos factores intervienen en la génesis del linfoma. Los estudios parecen implicar a un tipo particular de sustancias, los clorofenoles. Los clorofenoles son sustancias con contenido de cloro que incluyen a las dioxinas, los PCB’s, el DDT y los herbicidas “fenoxi”, que incluyen al 2,4-D y el 2,4,5-T. Una reciente revisión de 99 estudios en humanos y uno en mascotas (perros) realizada por la Fundación del Linfoma de EE.UU. (Susan Osburn, RESEARCH REPORT: DO PESTICIDES CAUSE LYMPHOMA? http://www.lymphomahelp.org/docs/research/research report/rr_2000.pdf) constató que 75 de los 99 estudios en humanos indican una conexión entre exposición a pesticidas y linfomas. Y el estudio en perros indicó una doble probabilidad de linfoma luego de exposición al popular herbicida 2,4-D.
Aunque esta información no es suficiente para concluir que la exposición a pesticidas ocasiona cáncer, también sabemos que la ciencia nunca podrá probar más allá de toda duda posible que X ocasiona Y. En lo concerniente a sustancias tóxicas, humanos y ecosistemas, la complejidad es enorme, muchas herramientas importantes de la ciencia aún están en pleno desarrollo y siempre es más lo que no se sabe de lo que sí. Debemos admitir que quizás la ciencia nunca proveerá respuestas definitivas a las preguntas más importantes que nos hacemos. Pero aún así, como individuos y como sociedad humana, nosotros necesitamos respuestas. Al menos, leyendo estos análisis debemos decidir si queremos reducir nuestra exposición a pesticidas y cuestionar el pretendido derecho de los fabricantes de pesticidas a esparcir sus productos por nuestro suelo, agua, aire y alimentos.
Mientras tanto, diversos estudios muy serios detectaron que la exposición a agroquímicos ha sido asociada con el incremento de riesgo de padecer ciertos tipos de cáncer entre granjeros y otros aplicadores de agroquímicos (1-3). También esto ha sido observado entre familias de trabajadores rurales y la población general viviendo en zonas agrícolas (1,2,4–7), pese a que exposiciones específicas no fueron evaluadas en la mayoría de estudios.
(8).Tabla 1. Asociaciones entre distintos agroquímicos y diversos tipos de cáncer
Plaguicida | Cáncer |
ÁCIDOS FENOXIACÉTICOS (HERBICIDAS) 2,4-D, MCPA | Linfoma no-Hodgkin, sarcoma de tejidos blandos, carcinoma de próstata. |
INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS | Leucemia, linfoma no-Hodgkin, sarcoma de tejidos blandos, páncreas, pulmón, mamas. |
INSECTICIDAS ORGANOFOSFORADOS | Linfoma no-Hodgkin, leucemia. |
INSECTICIDAS ARSENICOSOS | Pulmón, piel. |
HERBICIDAS TRIAZÍNICOS | Ovario. |
Es posible que la exposición crónica a agroquímicos contribuya a la creciente prevalencia en Occidente de trastorno de hiperactividad y déficit atencional, autismo y los problemas del comportamiento y el neuro-desarrollo asociados. Existe una exquisita sensibilidad embrionaria y fetal a cualquier perturbación tiroidea y suficiente evidencia de la exposición humana intrauterina a contaminantes que pueden interferir con la tiroides.
Ya que es posible que jamás podamos vincular la exposición prenatal a una sustancia química específica con daños al proceso de neuro-desarrollo en humanos, deberían explorarse modelos alternativos en los cuales se hallan realizado asociaciones entre la exposición a una sustancia química específica o tipos de sustancias y dificultades en el desarrollo en animales de laboratorio, animales salvajes, y humanos.
DEFINICIÓN DE NEUROTOXICIDAD: La neurotoxicidad es definida como efectos adversos sobre la estructura o el funcionamiento del sistema nervioso central y/o periférico resultantes de la exposición a sustancias químicas. Las sustancias neurotóxicas pueden ocasionar cambios morfológicos que conducen a un daño generalizado en las células nerviosas (neuronopatía), lesión a los axones (axonopatía), o destrucción de las vainas de mielina (mielinopatía). Ya fue sumamente comprobado que la exposición a determinadas sustancias tóxicas de uso agrícola e industrial puede dañar el sistema nervioso, con los consiguientes daños neurológicos y conductuales. Los síntomas de neurotoxicidad incluyen debilidad muscular, pérdida de sensibilidad y control motor, temblores, alteraciones de la cognición y trastornos en el funcionamiento del sistema nervioso autónomo.
El sistema nervioso central (SNC) está compuesto por el cerebro y la médula espinal y es responsable de las funciones superiores del sistema nervioso (reflejos condicionados, aprendizaje, memoria, juicio y otras funciones de la mente). Las sustancias químicas tóxicas para el SNC pueden inducir confusión, fatiga, irritabilidad y otros cambios del comportamiento, así como también enfermedades cerebrales degenerativas (encefalopatía).
El sistema nervioso periférico (SNP) incluye todos los nervios fuera del cerebro o la médula espinal. Estos nervios transportan información sensorial e impulsos motores. El daño a las fibras nerviosas del SNP puede alterar la comunicación entre el SNC y el resto del cuerpo. Las sustancias que afectan al SNP pueden ocasionar síntomas tales como debilidad en los miembros inferiores, parestesias y pérdida de coordinación. La exposición a estos tóxicos también puede desencadenar un amplio espectro de efectos adversos sobre el sistema nervioso. Puede alterar la propagación de los impulsos nerviosos o la actividad de los neurotransmisores y producir una disrrupción en el mantenimiento de las vainas de mielina o la síntesis proteica.
2-4-D
- Síntoma más frecuente de neurotoxicidad: miotonía (los músculos no pueden relajarse luego de su contracción voluntaria).
- Neuropatía periférica: sensaciones inusuales, adormecimiento y dolor en brazos y piernas, trastornos de la marcha. Los síntomas aparecen tardíamente y la recuperación puede ser incompleta. Amplia variabilidad en la susceptibilidad individual a padecer neuropatía.
- Trastornos del comportamiento: cambios en el ritmo diario de actividad relacionados con alteraciones del nivel cerebral del neurotransmisor serotonina y sus metabolitos.
- Neurotoxicidad en niños: reducción del tamaño cerebral, alteraciones de componentes de la membrana neuronal. Exposición infantil a través de la leche materna: menor producción de mielina (componente fundamental de las vainas que recubren las prolongaciones neuronales).
- A altas dosis, daños en la barrera hémato-encefálica, permitiendo que el 2-4-D penetre hacia los tejidos cerebrales.
A lo largo de los últimos 15 años, un equipo de investigación argentino produjo una serie de informes sobre el 2,4-D. Este equipo descubrió que la exposición durante la lactancia al herbicida 2,4-DBE (el ester butílico del 2,4-D) puede alterar la producción cerebral de 5-HT y su metabolito, el ácido 5-hidroxi-indolacético (5-HIAA), en la adultez (9). Las concentraciones de ambas la dopamina y la serotonina cambiaron transitoriamente si los animales eran expuestos sólo a lo largo del nacimiento (399 /g/kg pc/día desde el sexto día de gestación -GD6- hasta el nacimiento; 15 días) y permanentemente si se administraba a la cría a través de la lactancia materna así como también desde el GD6 hasta el destete (30 días). Duffard et al. (10) y Rosso et al. (2000) (11) hallaron que el 2,4-D interfería con la mielinización en el cerebro como resultado de la exposición lactacional. Esto ocasionó cambios en los patrones de comportamiento que incluyeron la apatía, la reducción de la interacción social, movimientos repetitivos, temblores, e inmovilidad en los bebés expuestos al 2,4-D (13,14). Ellos también descubrieron que los efectos serotoninérgicos y dopaminérgicos ocurrieron durante el desarrollo cerebral postnatal, algo similar a los efectos del CPF. Bortolozzi et al. (14) y Evangelista de Duffard et al. (15) también hallaron 2,4-D en la leche materna de madres alimentadas con 2,4-D y en el contenido estomacal, el cerebro y los riñones de crías de 4 días de vida (Sturtz et al. 2000) (16).
ENDOSULFÁN
La neurotoxicidad del endosulfán es conocida. Bloquea los receptores inhibitorios del sistema nervioso central, es un disrruptor de los canales iónicos y destruye la integridad de las células nerviosas. Sus efectos tóxicos agudos incluyen mareos y vómitos, hiperactividad, temblores, falta de coordinación, convulsiones y pérdida de la conciencia. La exposición crónica puede resultar en daños permanentes del sistema nervioso manifestados como diversas enfermedades neurológicas: parálisis cerebral, epilepsia, retardo mental, cáncer cerebral, etc. Este insecticida también es un disrruptor hormonal, pudiendo generar la exposición materna durante el embarazo y la exposición neonatal e infantil a través de la presencia de endosulfán en leche materna diversos efectos neurológicos de disrrupción endocrina tales como retardo mental y, en etapas ulteriores de la vida, trastornos del comportamiento.
La neurotoxicidad del endosulfán es conocida. Bloquea los receptores inhibitorios del sistema nervioso central, es un disrruptor de los canales iónicos y destruye la integridad de las células nerviosas. Sus efectos tóxicos agudos incluyen mareos y vómitos, hiperactividad, temblores, falta de coordinación, convulsiones y pérdida de la conciencia. La exposición crónica puede resultar en daños permanentes del sistema nervioso manifestados como diversas enfermedades neurológicas: parálisis cerebral, epilepsia, retardo mental, cáncer cerebral, etc. Este insecticida también es un disrruptor hormonal, pudiendo generar la exposición materna durante el embarazo y la exposición neonatal e infantil a través de la presencia de endosulfán en leche materna diversos efectos neurológicos de disrrupción endocrina tales como retardo mental y, en etapas ulteriores de la vida, trastornos del comportamiento.
CIPERMETRINA Y OTROS PIRETROIDES SINTETICOS
Son neurotóxicos que actúan sobre los ganglios basales del sistema nervioso central, por medio de la prolongación de la permeabilidad al sodio durante la fase de recuperación del potencial de acción de las neuronas, lo que produce descargas repetidas. Estas descargas pueden a su vez generar en el nervio la liberación del neurotransmisor acetilcolina, lo cual estimula a otros nervios. Algunos de ellos también afectan la permeabilidad de la membrana al cloruro, actuando inhibitoriamente sobre los receptores tipo A del ácido gamma-aminobutírico, hecho que ocasiona excitabilidad y convulsiones.
Son neurotóxicos que actúan sobre los ganglios basales del sistema nervioso central, por medio de la prolongación de la permeabilidad al sodio durante la fase de recuperación del potencial de acción de las neuronas, lo que produce descargas repetidas. Estas descargas pueden a su vez generar en el nervio la liberación del neurotransmisor acetilcolina, lo cual estimula a otros nervios. Algunos de ellos también afectan la permeabilidad de la membrana al cloruro, actuando inhibitoriamente sobre los receptores tipo A del ácido gamma-aminobutírico, hecho que ocasiona excitabilidad y convulsiones.
Adicionalmente, la cipermetrina inhibe en los nervios la incorporación de calcio e inhibe la mono-amino-oxidasa, una enzima que degrada los neurotransmisores. También afecta una enzima ajena al sistema nervioso, la adenosina-trifosfatasa, involucrada en la producción energética celular, el transporte de átomos de metales y la contracción muscular. En todos los casos, el cuadro clínico es similar. Los síntomas de exposición humana incluyen parestesias faciales, mareos, cefaleas, nausea, anorexia, fatiga y pérdida del control vesical. A mayor exposición, los síntomas incluyen contracturas musculares, vértigo, coma y convulsiones.
GLIFOSATO
Pese a que la toxicidad del glifosato no es característicamente neurotrópica, existen antecedentes de efectos adversos neurotóxicos ocasionados por el uso de herbicidas comerciales en base a este herbicida: Luego de un accidente por fumigación en Brasil, un hombre de 54 años de edad padeció un síndrome parkinsoniano cuyos síntomas comenzaron un mes después de la exposición (Barbosa, 2001) Por otro lado, el isobutano, “ingrediente inerte” en las fórmulas comerciales en base a glifosato, presenta una neta neurotoxicidad: Produce una depresión del sistema nervioso.
Pese a que la toxicidad del glifosato no es característicamente neurotrópica, existen antecedentes de efectos adversos neurotóxicos ocasionados por el uso de herbicidas comerciales en base a este herbicida: Luego de un accidente por fumigación en Brasil, un hombre de 54 años de edad padeció un síndrome parkinsoniano cuyos síntomas comenzaron un mes después de la exposición (Barbosa, 2001) Por otro lado, el isobutano, “ingrediente inerte” en las fórmulas comerciales en base a glifosato, presenta una neta neurotoxicidad: Produce una depresión del sistema nervioso.
ATRAZINA
El herbicida atrazina se adosa a zonas del hipotálamo, región cerebral involucrada con la regulación de niveles de hormonas del estrés y sexuales
El herbicida atrazina se adosa a zonas del hipotálamo, región cerebral involucrada con la regulación de niveles de hormonas del estrés y sexuales
GLUFOSINATO DE AMONIO
El glufosinato es un herbicida que mata las plantas a través de la inhibición de la actividad de una enzima, la glutamina-sintetasa, involucrada en la desintoxicación de amoníaco y en el metabolismo de los aminoácidos. El glufosinato inhibe la misma enzima en mamíferos y reduce los niveles de glutamina en el hígado, el cerebro y los riñones.
El glufosinato es un herbicida que mata las plantas a través de la inhibición de la actividad de una enzima, la glutamina-sintetasa, involucrada en la desintoxicación de amoníaco y en el metabolismo de los aminoácidos. El glufosinato inhibe la misma enzima en mamíferos y reduce los niveles de glutamina en el hígado, el cerebro y los riñones.
En animales de laboratorio, la exposición a este herbicida es irritante para los ojos y la piel. En ratas, la exposición cutánea incrementó su comportamiento agresivo. Su ingesta en estudios de alimentación produjo, además de diversos impactos nocivos sobre otros sistemas orgánicos, una disminución del peso de la tiroides en perros.
DISRRUPCIÓN ENDÓCRINA
A lo largo de las últimas décadas, acumulamos una gran cantidad de evidencias científicas que demuestran que algunas sustancias químicas presentes en los alimentos, el agua y el medioambiente pueden mimetizar a las hormonas y alterar el desarrollo de peces, pájaros y mamíferos, incluyendo su desarrollo sexual. En algunos casos, los efectos sobre la fauna salvaje fueron dramáticos: peces de sexo masculino expuestos al DDT y otros compuestos clorados desarrollaron órganos sexuales femeninos. Sabiendo que los seres humanos y los animales compartimos los mismos mecanismos básicos de crecimiento y desarrollo, cada vez son más los científicos preocupados ante la posibilidad de que los humanos ya puedan estar afectados sin reconocerlo.
A lo largo de las últimas décadas, acumulamos una gran cantidad de evidencias científicas que demuestran que algunas sustancias químicas presentes en los alimentos, el agua y el medioambiente pueden mimetizar a las hormonas y alterar el desarrollo de peces, pájaros y mamíferos, incluyendo su desarrollo sexual. En algunos casos, los efectos sobre la fauna salvaje fueron dramáticos: peces de sexo masculino expuestos al DDT y otros compuestos clorados desarrollaron órganos sexuales femeninos. Sabiendo que los seres humanos y los animales compartimos los mismos mecanismos básicos de crecimiento y desarrollo, cada vez son más los científicos preocupados ante la posibilidad de que los humanos ya puedan estar afectados sin reconocerlo.
El siguiente es un listado de las sustancias químicas consideradas como disrruptores endocrinos:
DDT y las sustancias producidas por su degradación
DEHP di(2-etilhexil)ftalato
Dicofol
HCB hexaclorobenceno
Keltano
Kepona
Lindano y otros hexaclorociclohexanos similares
Metoxiclor
Octacloroestireno
Piretroides sintéticos
Herbicidas tipo triazina
Fungicidas EBDC
PCB’s y otros congéneres
2,3,7,8-TCDD y otras dioxinas
2,3,7,8-TCDF y otros furanos
Cadmio
Plomo
Mercurio
Tributilestaño y otros compuestos orgánicos de estaño
Alquilfenoles (detergentes y antioxidantes presentes en poliestireno modificado y PVC
Estirenos
Productos de soja (isoflavonas)
Productos alimenticios para animales de laboratorio y mascotas.
Ya se sabe que todas estas sustancias, la mayoría introducidas en el ambiente como resultado de la actividad humana y otras de origen natural, ejercen efectos nocivos sobre la salud de especies animales. Algunos ejemplos de efectos constatados son: disfunción tiroidea en pájaros y peces; disminución de la fertilidad en pájaros, peces, ostras y mamíferos; apareamiento exitoso reducido en pájaros, peces y tortugas; malformaciones congénitas groseras en pájaros, peces y tortugas; anormalidades metabólicas (perturbación o anormalidad del manejo energético, la producción de tejidos o el manejo de residuos del metabolismo) en pájaros, peces y mamíferos; trastornos del comportamiento en pájaros; demasculinización y feminización en peces, pájaros y mamíferos de sexo masculino; desfeminización y masculinización de peces y pájaros de sexo femenino; y compromiso del sistema inmunitario de pájaros y mamíferos.
El tipo de efecto varía según la especie y la sustancia causal. Sin embargo, se detectaron cuatro patrones generales característicos:
1. Las sustancias en cuestión ejercen sobre el organismo adulto efectos totalmente diferentes a los producidos en el embrión, el feto o el individuo en etapa perinatal.
2. Los efectos se manifiestan mucho más frecuentemente en la descendencia que en el progenitor expuesto.
3. El período en el que el organismo en desarrollo sufre la exposición es crucialmente determinante de las características y el futuro potencial de los efectos.
4. Aunque la exposición crítica ocurra durante el desarrollo embrionario, los efectos pueden no manifestarse sino hasta la madurez del organismo.
Algunos trastornos del desarrollo humano se ven en adultos descendientes de padres expuestos a disrruptores hormonales sintéticos (agonistas y antagonistas) presentes en el medioambiente. Actualmente, las concentraciones de varios agonistas y antagonistas hormonales sintéticos medidas en los tejidos de la población humana de grandes ciudades coinciden con los márgenes de dosis dentro de los cuales se constataron efectos en poblaciones de animales salvajes. Si la carga ambiental de disrruptores endocrinos no es reducida y controlada, ésta puede generar disfunciones a gran escala en la población humana. El espectro y el potencial de daño a la fauna y a la población humana son enormes por la probabilidad de exposición repetida y/o constante a numerosas sustancias químicas disrruptoras. Según los modelos de predicción actuales, los estrógenos y andrógenos tanto exógenos como endógenos pueden alterar el desarrollo de la función cerebral. Cualquier perturbación del sistema endocrino de un organismo en desarrollo puede generarle efectos irreversibles. Por ejemplo, muchas características relacionadas con el sexo son determinadas hormonalmente durante un limitado período de tiempo en las etapas iniciales del desarrollo y pueden ser alteradas por cambios mínimos en el equilibrio hormonal. La evidencia indica que los caracteres ligados al sexo pueden ser irreversibles una vez que han sido fijados. Pero además, existen tres razones por las que todavía estas predicciones están sujetas a una gran incertidumbre: Los efectos de la exposición humana no se comprenden adecuadamente, especialmente los de la exposición de embriones; existen datos sobre problemas reproductivos en la fauna salvaje, pero no información suficiente sobre trastornos del comportamiento; y no se conoce certeramente la potencia de muchas sustancias estrogénicas sintéticas (y todavía existe controversia respecto de la de otras de origen natural) (19).
Tabla I (Modificada de ISTAS 2002 y Olea et al. 2002) (20)
Posibles efectos sobre la salud humana de los disrruptores endocrinos:
Mujeres | Hijas | Hijos | Hombres |
-Cáncer de mama -Endometriosis -Muerte embrionaria y fetal -Malformaciones en la descendencia | -Pubertad precoz -Cáncer vaginal -Mayor incidencia de cánceres. -Deformaciones en órganos reproductivos. -Problemas en el desarrollo del sistema nervioso central -Bajo peso de nacimiento -Hiperactividad -Problemas de aprendizaje -Disminución del coeficiente de inteligencia y de la comprensión lectora | -Criptorquidia o no descenso testicular. -Hipospadias -Reducción del recuento espermático -Disminución del nivel de testosterona -Problemas en el desarrollo del sistema nervioso central -Bajo peso de nacimiento -Hiperactividad -Problemas de aprendizaje -Disminución del coeficiente de inteligencia y de la comprensión lectora | -Cáncer de testículo -Cáncer de próstata -Reducción del recuento espermático -Reducción de calidad del esperma -Disminución del nivel de testosterona -Modificación de la concentración de hormonas tiroideas |
Ahora reconocemos que apenas una leve diferencia en la concentración de hormonas tiroideas durante el embarazo puede conducir a cambios significativos en la inteligencia en los niños. En las mujeres embarazadas, las hormonas tiroideas normales circulan ligadas a proteína a partes por billón y como hormona libre a partes por trillón.
En un estudio a largo plazo realizado por Haddow y col. (1999) (22), se demostró que las sustancias químicas que pueden interferir con el sistema tiroideo no tendrían que estar presentes en concentraciones muy altas para afectar el desarrollo intelectual y del comportamiento de embriones y fetos. Su estudio demuestra inesperadamente la frágil relación entre una madre y su descendencia en desarrollo.
Resumidamente, existen sustancias químicas que interfieren con la absorción de ioduro (los herbicidas 2,4-D y man-cozeb) y con la peroxidación a nivel molecular (los herbicidas aminotriazole y tioureas, los insecticidas endosulfán y malatión).
Ciertos antagonistas (los herbicidas aminotriazole y dimetoato, y el insecticida fenvalerato) impiden la liberación de la hormona tiroidea desde la célula e inhiben la conversión de T4 a triiodotironina (T3). Varias sustancias químicas realzan la excesiva excreción de hormonas tiroideas, algunas a través de la activación del sistema citocromo P450: dioxina, hexaclorobenceno y fenvalerato)
Durante los estadios organizacionales de la gestación, las respuestas a la disrrupción endocrina son diferentes a las típicas respuestas en la adultez. Consecuentemente, los estudios de laboratorio con animales maduros no cubren el daño organizacional proveniente de la exposición prenatal. Adicionalmente, la mayoría de estudios toxicológicos tradicionales utilizan dosis de entre 1.000 a 1.000.000 de veces mayores que el rango fisiológico equivalente al cual opera el sistema endocrino y muy superiores a las concentraciones de químicos sintéticos en el mundo real.
Las altas dosis utilizadas en las evaluaciones toxicológicas exceden por lejos las concentraciones umbral o pico a las cuales el control de retroalimentación negativa homeostático del cerebro apaga las respuestas celulares. Consecuentemente, otros efectos tóxicos no endocrinos podrían ser expresados en animales adultos pero no los mismos que ocurrirían si la exposición hubiese ocurrido durante su construcción y programación. Por lo tanto, en la disrupción endocrina, la extrapolación a partir de varias altas dosis para determinar la más baja dosis segura o la dosis de no-efecto de una sustancia química no protegerá el feto. Afortunadamente, muchos protocolos para la detección de disrupción endocrina innovadores y enteramente nuevos se hallan en estadios tempranos de validación y estandarización en docenas de países de todo el mundo, pero desafortunadamente, tendrán que pasar años antes de que muchos estén listos para ser utilizados.
3. DUDAS CRECIENTES ACERCA DEL VALOR PROTECTIVO DE LAS VIGENTES ESTRATEGIAS DE DETERMINACIÓN DE RIESGOS PARA AGROQUÍMICOS. Es absurdo adentrarnos en el debate sobre la efectividad de la política nacional sanitaria sobre riesgos químicos sin reconocer que todavía ni siquiera se puede controlar e impedir el consumo de fitosanitarios de peligrosidad ya constatada. Pero en innumerables zonas del interior argentino persiste la comercialización de productos cuyo uso está prohibido, severamente restringido o que han sido retirados de la venta. Obviamente, La implementación de medidas fiscalizadoras, preventivas y correctivas de estos delitos no debería recaer sobre la población civil sino que es responsabilidad de las autoridades locales. Sin embargo, la mayoría de denuncias y propuestas terminan siendo el fruto de la participación comunitaria o de heroicos esfuerzos individuales.
Un ejemplo de este caos ecotoxicológico proviene del área rural de tres asentamientos urbanos, Huinca Renancó, en el Sur de la Provincia de Córdoba, y Realicó y Rancul, en el Norte de la Provincia de La Pampa. Una maestra de Huinca Renancó detectó en sus vecinos y alumnos trastornos atribuibles a exposición a múltiples combinaciones de pesticidas y elaboró un informe dirigido a autoridades de su municipio. Su relevamiento incluyó un listado de los agrotóxicos aplicados en los cultivos cercanos a estas localidades:
Herbicidas: Acetoclor, Aclonifen, Alachlor, Atrazina, Bromoxinil, Brominal, Dicamba, Diflufenicam, Flumetsulam, Flurocioridona, Fluaxifop, Glifosato, Haloxifop-Metil, Metolacloro, Metsulfuron, Nicosulfuron, Picloran, Paraquat, Prometrex, Pictoran + Metsulfurón, Quizalofop, Trifluralina, 2,4D, 2,4DB, 24D y Dicamba, Azetoclor + Prometrina.
Insecticidas: Aficidas, Bacillius Thuringiensis, Clorpirifós, Cipermetrina, Dimetoato, Deltametrina, Endosulfán, Lambdacia, Lotrina, Landacialotrina, Pirimicarb, Clorpirifós + Cipermetrina, Lindano, Carbaryl, Monocrotofós.
Fungicidas: Flutriafol, Mancozeb, Triticonazde, Tebuconazde.
Al confrontar los agroquímicos utilizados en su área de estudio con la “Consolidated List of products whose consumption and/or sale have been banned, withdrawn, severely restricted or not approved by governments”, una lista consolidada de productos cuyo uso está prohibido, severamente restringido o que han sido retirados de la venta emitida anualmente desde 1983 por Naciones Unidas, organismo internacional del cual Argentina es miembro, esta maestra detectó que 12 agroquímicos de la “lista negra” internacional continuaban utilizándose en los alrededores de su ciudad.
Cuando se trata de proteger a nuestra población frente a sustancias de toxicidad altísima y ya conocida, permitir el incumplimiento de leyes es algo inadmisible. Tanto como lo es también la imperante ausencia de rigor científico e irresponsabilidad gubernamental en cuanto a sustancias cuya toxicidad a largo plazo se desconoce.
También la EPA (Agencia de Protección Ambiental) fue puesta bajo fuego recientemente, y justamente respecto del tema que aquí nos ocupa. Aparentemente, el Programa de Pesticidas de la EPA constituiría un verdadero “grupo de tareas” del “Lobby Pesticida”: una cantidad sorprendente de funcionarios directivos de este Programa han pasado a ayudar a fabricantes de pesticidas tóxicos a eludir y demorar los esfuerzos de la EPA por proteger la salud pública. La institución denunciante fue Environmental Working Group (Grupo de Trabajo Ambiental), un equipo de científicos, ingenieros, expertos en política regulatoria, abogados y programadores de computación quienes, desde 1993 y con base en Washington DC, EE.UU., se dedican a estudiar detenidamente información gubernamental, documentos legales, estudios científicos y evaluaciones de laboratorio propias con los propósitos de denunciar amenazas para la salud pública y el medioambiente y de hallar soluciones.
Algunos años atrás, el EWG condujo un análisis del origen de los ingresos de los reglamentadores en materia de pesticidas de mayor rango en la EPA y constató que, desde que comenzara el Programa de Pesticidas de este organismo gubernamental, dos tercios de ellos recibían entonces al menos parte de su sueldo de entidades de la industria agroquímica. Esto incluía a cuatro de seis anteriores Administradores Asistentes para Pesticidas y Sustancias Tóxicas desde 1977, y dos de cuatro anteriores directores de la Oficina de Programas de Pesticidas desde 1983. El EWG también le siguió el rastro a una docena de ex-integrantes de la EPA que ocupaban importantes puestos en la evaluación de riesgos pesticidas. Todos habían continuado sus carreras en el sector privado representando intereses en abierta lucha contra las acciones de la EPA para proteger la salud pública o el medioambiente.
Esta investigación culminó en la denuncia en diciembre de 2004 que objetó el nombramiento de dos científicos para integrar el panel asesor de la EPA para la evaluación de riesgo del ácido perfluorooctanoico en virtud de estar “subsidiados por la industria”. Pese al hecho de que entre los aspirantes al cargo había 99 científicos financiados por la industria, EWG señaló a estos dos por su previo o actual vínculo laboral con DuPont o 3M, empresas que tenían un interés directo en el resultado de la deliberación del comité.
PRÁCTICAS FRAUDULENTAS EN LA EVALUACIÓN TOXICOLÓGICA DE PESTICIDAS POR PARTE DE LABORATORIOS CONTRATADOS POR LOS GOBIERNOS
En nuestro país, la política gubernamental y provincial en materia de bioseguridad se basa generalmente en lineamientos propuestos por organismos internacionales tales como la FAO, la OMS, etc., los cuales, a su vez, fundamentan sus reglamentaciones en los ejemplos impartidos por los países más avanzados en la materia (políticas “espejo”). Entre nuestras instituciones gubernamentales involucradas en la aprobación, la fiscalización y la investigación del impacto sanitario de agroquímicos se hallan la Coordinación General de Agroquímicos y Biológicos y la Coordinación de Fertilizantes, Plaguicidas Formulados y Contaminantes Químicos del SENASA, siendo esta última entidad la que supervisa la verificación de la idoneidad de los laboratorios inscriptos en la red oficial del SENASA y verifica la normatización de metodologías analíticas y controla los protocolos analíticos y sus resultados. Respecto del impacto sanitario actúa el Programa Nacional de Riesgos Químicos del Ministerio de Salud y su Plan Nacional de Gestión de Sustancias Químicas, con la meta de disminuir los riesgos para la salud humana asociados a la exposición a las sustancias químicas en todas las etapas de sus ciclos de vida y, en el caso que nos ocupa, de determinar factores de vulnerabilidad en la población expuesta a plaguicidas. Sus lineamientos de evaluación y manejo de riesgos de los plaguicidas en uso agrario surgen de los impartidos por la OMS y la OPS. La última palabra en cuanto a la Valoración Biológica la tiene la Cátedra de Toxicología y Química Legal de la Facultad de Farmacia y Bioquímica de la UBA.
Nos preguntamos si, por ejemplo, sus profesionales están al tanto de antecedentes tales como el de que los estudios toxicológicos sobre el glifosato requeridos oficialmente en EE.UU. para su registro y aprobación han sido asociados con prácticas fraudulentas. En 1976, una auditoría realizada por la EPA descubrió serios errores y deficiencias en estudios conducidos por uno de los más importantes laboratorios norteamericanos involucrados en la determinación toxicológica de pesticidas previa a su registro oficial. La EPA acusó públicamente a Industrial Biotest Laboratories (IBT), laboratorio que condujo 30 estudios sobre glifosato y fórmulas comerciales en base a glifosato (entre éstos, 11 de los 19 estudios realizados respecto de su toxicidad crónica), de falsificación rutinaria de datos y omisión de informes sobre incontables defunciones de ratas y cobayos. La EPA denunció el episodio con 7 años de demora (1983) y escasa repercusión mediática. Sin embargo, informes del Comité de Operaciones Gubernamentales del Congreso norteamericano y sumarios de la Oficina de Pesticidas y Sustancias Tóxicas de la EPA confirman detalladamente la fraudulencia y pobre calidad científica de los estudios de IBT.
Además, la EPA denunció en 1991 que Craven Laboratories, empresa que condujo determinaciones para 262 compañías fabricantes de pesticidas, había falsificado estudios, recurriendo a “trucos” tales como falsificar anotaciones de registros de laboratorio y manipular manualmente el equipamiento científico para que éste brindara resultados falsos. Estudios sobre residuos de Round-up en papas, uvas y remolachas fueron parte de las pruebas cuestionadas. En 1992, el dueño de Craven Laboratories y tres de sus empleados fueron declarados culpables de 20 diferentes causas penales. El dueño fue sentenciado a 5 años de prisión y una multa de 50.000 dólares; la multa para Craven Laboratories fue de 15,5 millones de dólares. Pese a que los estudios toxicológicos del glifosato identificados como fraudulentos ya han sido reemplazados, estos hechos arrojan una sombra de dudas sobre la totalidad de los procedimientos oficiales de registro de pesticidas.
En cualquier área en que la ciencia interviene para mejorar la vida humana, la mayoría de discusiones sobre políticas de evaluación de riesgos y reglamentación del uso de tecnologías peligrosas parten de la creencia de que no existen obstáculos sistémicos para la articulación de los hallazgos provenientes del conocimiento científico. Sin embargo, hoy en día este “credo” sufre una progresiva deserción de ”fieles”, desencantados por la creciente incidencia de impactos sanitarios negativos evitables y una carencia de precaución de proporciones epidémicas.
Paradójicamente, vivimos en una época dominada por una cosmovisión “oficial” científica que parece modelar el mundo en detrimento de los seres vivos que lo habitan. De hecho, la ciencia no impidió que el mundo entre en tan grave crisis y ocasionó muchos de los principales problemas que hoy debemos enfrentar, amén de su peligrosa alianza con intereses comerciales, cuya influencia parece generar en los científicos una ceguera selectiva que los hace ignorar o malinterpretar la evidencia científica. Un análisis de propuestas de instituciones internacionales recientemente creadas devela la existencia de un complejo sistema destinado a impedir la publicación de hallazgos adversos, mientras que el objetivo se publicita como “generar mayor coincidencia entre la investigación estratégica financiada estatalmente y las necesidades de la industria”; o “apoyar el desarrollo de una amplia plataforma de investigación interdisciplinaria y formación académica para ayudar a la industria, el comercio y el gobierno a generar riqueza”.
Y los subsidios, son repartidos “para entusiasmar a las universidades a “trabajar más efectivamente en conjunto con el ámbito comercial”. En verdad, a lo largo de las últimas dos décadas, gigantescas empresas comenzaron a imponer el tipo de ciencia e investigación científica que se debe hacer, enriqueciéndose a expensas nuestras de modo tal que puedan explotarnos mejor y obtener mayores ganancias ulteriores. La supresión del disenso es uno de los signos más serios y visibles de la existencia de un “complejo académico-industrial-militar mundial” en pleno desarrollo y que atenta contra la mismísima esencia de lo que es la ciencia: la investigación abierta y desinteresada de las causas de los procesos naturales.
O sea que, al instrumentar políticas regulatorias “espejo”, nuestras autoridades ignoran su complicidad con un invisible patrón de supresión de la información disidente. Existe una gran tendenciosidad en las citas y publicaciones y en su análisis, lo cual desesperanza a aquellos con ciertas opiniones y visiones de toda posibilidad de articularlas o aún de ingresar al campo de la investigación. Por lo tanto, es imposible presumir que la calidad o la fuerza de la opinión científica informada puede ser juzgada por revisiones de publicaciones en revistas prestigiosas o por ser realizadas por científicos en puestos de alto rango. Mientras que algunos grupos continúen teniendo el poder para suprimir, es seguro que lo utilizarán. Para transformar esta situación es necesario cambiar el equilibrio de poderes dentro de y entre las organizaciones científicas y los organismos gubernamentales encargados de proteger la salud pública.
Retomando el ejemplo emblemático del glifosato, veremos que ya existe una magnitud de evidencia de que el extendido uso del glifosato amerita la difusión de severas advertencias sanitarias y una nueva revisión regulatoria. Y, mientras tanto, su utilización debería ser reducida a un mínimo como muestra de prudencia y precaución. Sin embargo, hoy en nuestro país existen 15,5 millones de hectáreas dedicadas al cultivo de soja transgénica y un consumo anual estimado de 160 millones de litros de glifosato. Pero son casi nulas las advertencias científicas locales respecto de la imperiosa necesidad de multiplicar localmente estudios toxicológicos a mediano y largo plazo y dosajes y bio-ensayos en aguas y suelos, no sólo con respecto al principio activo y el producto tal como sale a la venta, sino también sobre cada uno de los coadyuvantes. La enzima aromatasa es la encargada de sintetizar las hormonas femeninas, los estrógenos, a partir de los andrógenos (las hormonas masculinas). El glifosato interactúa con el sitio activo de la enzima pero su efecto sobre la actividad enzimática fue mínimo a menos que el RoundUp estuviese presente. Resulta interesante que el Roundup incrementó la actividad enzimática luego de una hora de incubación, posiblemente porque su efecto surfactante hiciese que el sustrato andrógeno estuviese más disponible para la enzima. Pero a las 18 horas de incubación, el Roundup invariablemente inhibía la actividad enzimática, siendo ésta asociada con una disminución en la síntesis de ARN mensajero, sugiriendo que el Roundup provocaba un descenso de la tasa de transcripción genética. Seralini y sus colegas sugieren que otros ingredientes en la fórmula del Roundup realzan la disponibilidad o la acumulación de glifosato en las células.
Existe, en realidad, evidencia directa de que el glifosato inhibe la transcripción de ARN en animales a una concentración muy por debajo del nivel que se recomienda para su aplicación en aerosol. La transcripción fue inhibida y el desarrollo embrionario demorado en camarones marinos luego de la exposición a bajos niveles del herbicida y/o el surfactante polioxietileneamina (POEA). La inhalación por aplicación en aerosol del herbicida debería ser considerada una amenaza para la salud (24). nuevas investigaciones revelan que una breve exposición a fórmulas comerciales en base a glifosato ocasionó daño hepático en ratas, como lo indica el escape de enzimas hepáticas intracelulares. En este estudio, también se constató que el glifosato y su surfactante en el Roundup actúan sinérgicamente aumentando el daño al hígado (25).
Tres recientes estudios con control de casos sugirieron una asociación entre el uso de glifosato y el riesgo de padecer LNH (27,28,29); mientras que un estudio prospectivo en Iowa y Carolina del Norte, EE.UU. que incluyó a más de 54.000 aplicadores licenciados privados y comerciales sugirió un vínculo entre el uso de glifosato y mieloma múltiple (26).
Y sigue la lista de hallazgos que en lugar de ser refutados o discutidos deberían ser reproducidos en laboratorios nacionales: se encontró que los hijos de quienes habían utilizado glifosato tenían un grado elevado de alteraciones de neurocomportamiento (27). El glifosato provocó el desarrollo retardado del esqueleto fetal en ratas de laboratorio (28). Otros estudios experimentales y en animales indican que el glifosato inhibe la síntesis de esteroides (29) y que presenta genotoxicidad en mamíferos (30, 31) peces (32, 33) y ranas(34, 35) La exposición de lombrices a dosis de campo provocó como mínimo una mortalidad del 50 por ciento y lesiones intestinales importantes en las lombrices sobrevivientes (36). Un documento reciente informó que el Roundup provocó alteraciones en la división celular que podrían estar asociadas con ciertos tipos de cáncer en humanos (37).
La siguiente tabla resume una comparación de las aseveraciones de Monsanto, empresa creadora y mayor comercializadora mundial del glifosato, con los hallazgos de la investigación independiente.
Aseveraciones de Monsanto | Hallazgos de Investigaciones Independientes |
El Roundup posee un bajo potencial irritativo para ojos y la piel y además no constituye un riesgo para la salud humana. | - El Roundup está entre los pesticidas más denunciados por ocasionar incidentes de envenenamiento en varios países. - El Roundup ocasiona un espectro de síntomas agudos, incluyendo eczema recurrente, problemas respiratorios, hipertensión arterial y reacciones alérgicas. |
El Roundup no ocasiona ningún efecto adverso reproductivo. | - En ensayos de laboratorio sobre conejos el glifosato efectos dañinos duraderos sobre la calidad del esperma y el recuento espermático. |
El Roundup no es mutagénico en mamíferos. | - En experimentos de laboratorio se observó daño en el ADN de órganos y tejidos de ratones. |
El Roundup es ambientalmente seguro. | - En el medioambiente agrícola, el glifosato es tóxico para organismos benéficos del suelo y artrópodos predadores benéficos, e incrementa la susceptibilidad a enfermedades de los cultivos. - El uso de glifosato en forestación y agricultura genera efectos indirectos perjudiciales en pájaros y pequeños mamíferos al dañar su provisión alimenticia y su hábitat. - El contenido de POEA en el Roundup es letal para los renacuajos de tres especies de sapos terrestres y arbóreos en Australia. El gobierno australiano prohibió es uso de estos productos cerca de aguas. - Dosis sub-letales de glifosato provenientes de la deriva dañan las comunidades de plantas silvestres y pueden afectar algunas especies situadas hasta a 20 metros del fumigador. - El uso de glifosato en zonas arables ocasiona acronecrosis o gangrena regresiva en árboles perimetrales. - El glifosato promueve el crecimiento poblacional de un caracol acuático que es el huésped intermedio de fasciolosis hepática en mamíferos. - La degradación del glifosato por microorganismos en el agua puede estimular los efectos eutroficativos |
El Roundup es rápidamente inactivado en el suelo y el agua. | - El glifosato es muy persistente en el suelo y los sedimentos. - El glifosato inhibió la formación de nódulos fijadores de nitrógeno en trébol durante 120 días luego de su aplicación. - Residuos de glifosato fueron hallados en lechuga, zanahoria y cebada cuando fueron plantados un año después de la aplicación de glifosato. - Los fertilizantes en base a fosfatos pueden inhibir la degradación en suelo del glifosato. |
El Roundup es inmóvil y no percola en los suelos. | - El glifosato puede desorberse fácilmente de las partículas del suelo en un amplio espectro de tipos de suelos. Puede ser extensivamente móvil y percolar hacia capas más profundas del suelo. - El glifosato puede ser transportado por partículas del suelo en forma de deriva secundaria. |
El Roundup no contamina el agua potable cuando es utilizado por autoridades locales sobre superficies duras. | - En Inglaterra, la Welsh Water Company detectó niveles de glifosato superiores al límite establecido por la Unión Europea todos los años desde 1993. El Inspectorado de Agua Potable recomienda que el glifosato sea monitoreado, especialmente en áreas donde es utilizado por autoridades locales sobre superficies duras. |
Es virtualmente imposible que se desarrolle resistencia a glifosato en malezas. | - En 1996, se descubrió una gramínea forrajera resistente al glifosato en Australia. |
El desplazamiento de genes desde cultivos transgénicos a especies convencionales o malezas y la transferencia horizontal ocurren a corta distancia y pueden manejarse con facilidad. | - En aquellos cultivos que han sido examinados, las densidades de polen son mucho más altas y sus patrones de dispersión difieren de los de campos grandes en comparación con aquellos constatados en lotes experimentales. La dispersión de polen por el viento sucede a distancias mucho mayores y a concentraciones más altas que las predichas por extrapolaciones a partir de cultivos experimentales. La transferencia genética desde cultivos de oleaginosas transgénicos es inevitable. |
Los cultivos Roundup Ready reducirán los niveles de utilización de herbicidas. | - Los cultivos tolerantes a herbicidas intensificarán e incrementarán la dependencia del uso agrícola de herbicidas más que conducir a reducciones significativas. Una variedad de herbicidas tendrá que ser reintroducida para controlar voluntarios glifosato-resistentes y malezas resistentes. |
(Fuente: Impactos sanitarios y ambientales del glifosato: Las implicaciones del aumento en la utilización de glifosato en asociación con cultivos genéticamente modificados. Julio de 2001. Informe realizado por David Buffin y Topsy Jewell, miembros del Pesticide Action Network, UK. Tabla basada en datos de: Monsanto Company, 1985, Toxicology of Glyphosate and Roundup Herbicide. Monsanto Company, Department of Medicine and Environmental Health, Missouri, USA; Monsanto Company, Web Site: www.monsanto.com., 18thJanuary 1998; Monsanto Advertising Supplements in Farmers*s Weekly, Roundup 91, 7 June 1991, and Roundup 92, 5th June 1992; Pesticide Outlook, Dec. 1997, Royal Society of Chemistry, Vol. 8, No. 6, pp3-4.)
Ya existen estudios científicos nacionales que sugieren la necesidad de una mayor investigación sobre efectos de la exposición crónica al glifosato (xx). Mientras tanto, nuestro país continúa jactándose de los sorprendentes ingresos provenientes del sector agrario, pero evitando la incorporación a los costos el cálculo de los gastos futuros que acarreará el impacto sobre la salud de la población el uso irresponsable de agrotóxicos.
(xx) Epidemiological and clinical status of commercial glyphosate in Argentina. Piola JC, Evangelista M, Ezpeleta DC, Prada DB. Servicio de Toxicología del Sanatorio de Niños (Sertox).Rosario. XIV Congreso Argentino de Toxicología, Mendoza, Octubre de 2005
4. EFECTOS SOBRE LA SALUD HUMANA DE LA DERIVA DE AGROQUÍMICOS DE APLICACIÓN AÉREA.
La deriva de pesticidas es inevitable cada vez que se fumiga. La magnitud de la deriva es máxima a partir de la fumigación aérea, en la cual típicamente se pierde hacia la deriva alrededor de un 40 % del pesticida aplicado. La deriva de aplicaciones aéreas rutinariamente es constatada a cientos de metros del sitio de aplicación, y puede llegar a varios kilómetros. Incluso la fumigación terrestre puede derivar a distancias considerables.Los efectos de la deriva sobre la salud humana son difíciles de investigar, aunque existen varios estudios que documentaron problemas sanitarios vinculados a este tipo de exposición. La deriva ocurre en todo lugar y momento en los que se utilizan pesticidas mediante aplicación aérea. La magnitud de deriva puede variar entre un 5 y un 60 % aunque se estima que alrededor de un 40% de una aplicación aérea de pesticidas abandona el “área blanco”. Varios pesticidas de extenso uso se encuentran con frecuencia muy lejos del sitio de su aplicación y en concentraciones bastante mayores a los niveles de exposición aguda o crónica considerados “seguros” por las agencias reglamentadoras. Para que las agencias encargadas se responsabilicen de velar por la salud pública a través de una reducción y eliminación del uso de los pesticidas susceptibles a la dispersión en el aire, recordemos algunos hechos:
El movimiento de cualquier pesticida (insecticidas, herbicidas, fungicidas, etc.) por el aire lejos de su sitio de aplicación, se considera dispersión e incluye rocío, polvos, pesticidas volatilizados o en estado de vapor, y partículas del suelo contaminadas. A veces la dispersión es obvia porque toma la forma de una nube de gotitas o polvo durante la fumigación, o a veces se presenta como un olor desagradable después de la fumigación. A menudo es insidiosa, invisible e inodora, y puede persistir durante días, semanas o hasta meses después de la aplicación debido a que las sustancias químicas volátiles se evaporan y contaminan el aire.
La definición reglamentaria de la dispersión en el aire excluye entre el 80 y el 95% de la dispersión total de los pesticidas volátiles. El fallo más obvio en el proceso reglamentario para controlar la dispersión en el aire, es que utilizan una definición demasiado restringida sobre la dispersión de los pesticidas. Esta definición no incluye la dispersión en todas sus formas en el aire, y en algunos casos comprende menos del 5% del total de los pesticidas que son acarreados por el aire fuera del sitio de aplicación. Actualmente, definen la dispersión como el movimiento de los pesticidas en el aire a un sitio ajeno a su aplicación y que ocurre durante e inmediatamente después de su aplicación. Sin embargo, datos de monitoreo indican que en el 45% de los casos de los pesticidas aplicados diversos países, la mayoría de la dispersión ocurre después de la aplicación, cuando los pesticidas se volatilizan (evaporan). Los datos de monitoreo demuestran que la concentración de los pesticidas en el aire, alcanza su nivel máximo entre las ocho a 24 horas después de iniciarse la aplicación y después bajan tras un período de varios días hasta varias semanas.
A pesar de la necesidad de aplicar controles durante la fumigación para reducir la dispersión en el aire asociada con la aplicación de los pesticidas, estos no son suficientes para controlar la dispersión que ocurre después de aplicar pesticidas volátiles. Para encarar adecuadamente todos los efectos dañinos causados por la dispersión de los pesticidas en el aire, se debe regular la dispersión despues de la aplicación tal como esta se regula durante la aplicación.
El lenguaje que se utiliza en las etiquetas de los productos pesticidas, no contribuye a un control adecuado de la dispersión en el aire durante la fumigación.
En el año 2000, la U.S. EPA norteamericana comenzó un proceso para que las etiquetas fueran más consistentes con todos los productos y, en un principio, se basó en medidas para proteger la salud, prohibiendo, a través de las etiquetas, que la dispersión de los pesticidas en el aire alcanzara a las personas, a los edificios ocupados por personas, a las propiedades y los sitios ajenos al campo fumigado. Desgraciadamente, la agencia produjo una enorme ambigüedad al declarar que un nivel bajo de dispersión, el cual no definieron, es inevitable y así aceptable.
La legislación vigente no regula la mayoría de la dispersión en el aire que ocurre posteriormente a las aplicaciones de pesticidas
La dispersión de los pesticidas en el aire resulta en muchos casos de envenenamiento cada año. Entre los años 1997 y 2000, la dispersión de los pesticidas en el aire causó la mitad de todos los casos reportados de envenenamiento por pesticidas relacionados con su uso en la agricultura, así como la cuarta parte de todos los casos reportados de envenenamiento por todos los usos de pesticidas. Muchos de los casos de envenenamiento causados por la dispersión de los pesticidas en el aire no se reportan, porque ni la víctima, ni el médico, relacionan los síntomas con el uso de pesticidas. En otros casos, el médico no presenta el informe o la persona afectada no acude a o no cuenta con los recursos económicos para la atención médica necesaria.
La patología aguda proveniente de la deriva no es fácil de soslayar, especialmente cuando involucra a comunidades y amplio número de trabajadores rurales. Pero la mayoría de consecuencias de la deriva de pesticidas es silenciosa, y desconocida para el público general. La mayoría de exposiciones a partir de deriva proviene del uso legal de pesticidas que no resulta en enfermedad aparente, conduciendo a falsas presunciones de seguridad. Los problemas de salud más preocupantes son efectos de largo plazo que no se evidencian hasta luego de meses o años –demasiado tarde como para identificar la fuente o hacer algo respecto de la exposición.
Estos efectos crónicos incluyen el cáncer en niños y adultos, y problemas reproductivos y neurológicos, entre otros. La mayoría de estudios sobre efectos sanitarios crónicos de los pesticidas son de gente expuesta a pesticidas en el lugar de trabajo, tales como granjeros, trabajadores rurales, fumigadores y formuladores de pesticidas y trabajadores de fábricas de estos productos. Las exposiciones no ocupacionales y medioambientales son más relevantes a los riesgos para la salud de la exposición a la deriva. El presente trabajo reseña los riesgos de vivir cerca de áreas de cultivo o fábricas emisoras de pesticidas hacia el entorno, o de exposiciones hogareñas o comunitarias, sin incluir exposiciones ocupacionales de contacto directo o las de ingestión accidental o suicida.
El feto en desarrollo, los infantes y niños jóvenes son los más vulnerables a efectos sanitarios crónicos de la deriva. Claramente, ellos no intervienen por sí mismos en la exposición y son afectados por exposiciones no significativas toxicológicamente en un adulto. El lapso de tiempo entre la exposición y los efectos adversos crónicos es mucho más corto en los niños. No suelen tener otras exposiciones (por ejemplo, alcohol, tabaco, drogas prescriptas / recreacionales) que pueden tornar más difíciles de estudiar a los efectos adversos crónicos en adultos. Sin embargo, los adultos también son vulnerables, tal como lo demuestran los estudios citados a continuación.
Cáncer infantil: Los pesticidas son un factor de riesgo respecto de varios tipos de cáncer en niños. Entre los más altos se encuentra el uso parental hogareño de pesticidas, el cual puede incrementar el riesgo de leucemia más de 11 veces (1.100%)10 y el de padecer cáncer de cerebro más de 10 veces (1.080)11. La exterminación hogareña de plagas incrementa el riesgo de linfoma no-Hodgkin (LNH)12, leucemia13, y tumor de Wilm14. Vivir en un establecimiento agrícola aumenta el riesgo de cáncer óseo15 y leucemia16, 17. Tener padres que son granjeros o trabajadores agrícolas incrementa el riesgo de cáncer de huesos15, 18, 19, 20, cáncer cerebral21, sarcoma de tejidos blandos22, y tumor de Wilms23.
Cáncer en adultos: Para adultos, vivir en un área de cultivo donde se utilizan pesticidas aumenta el riesgo de LNH24-27, leucemia24-26, 28, cáncer de cerebro24, 29, 30, cáncer nasal31, cáncer de ovario32, 33, cáncer pancreático34, cáncer rectal en varones34, sarcoma de tejidos blandos27, 35, cáncer de estómago34, 36 y cáncer de tiroides en varones31, 34. Existe un estudio que demuestra un incremento de incidencia de sarcoma de tejidos blandos y cáncer tiroideo en hombres viviendo cerca de una fábrica emisora de contaminación aérea de pesticida37.
Trastornos reproductivos: Los efectos sobre la reproducción son difíciles de estudiar ya que la madre, el padre y el niño en desarrollo se hallan todos en riesgo. La mayoría de estudios sobre trastornos reproductivos están hechos respecto de mujeres expuestas laboralmente durante el embarazo, o de hombres expuestos ocupacionalmente. Estar embarazada y vivir en un área de uso intenso de pesticidas aumenta el riesgo de padecer labio leporino y paladar hendido38, malformaciones de reducción de miembros39, y defectos del tubo neural (espina bífida, anencefalia)40, y cualquier tipo de malformación congénita43-45. Aún si la madre no está expuesta a pesticidas, el desempeño del padre en trabajos agrícolas puede incrementar el riesgo de labio leporino / paladar hendido40, hipospadias, o cualquier tipo de malformación congénita43-45.
Muerte neonatal: La exposición medioambiental a pesticidas puede aumentar el riesgo de que los bebés nazcan muertos. Las madres que viven en áreas de utilización de pesticidas42, 46, 47, o cerca de una fábrica de pesticidas48, o que utilizan pesticidas en el hogar49, 50 se hallan en riesgo incrementado.
Aborto espontáneo: Muchos pesticidas son embriotóxicos o fetotóxicos en animales, aumentando el riesgo de muerte prematura del embrión o feto en humanos. Un alto porcentaje de concepciones humanas normales termina en un aborto espontáneo, haciendo difícil el estudio de impactos de tóxicos medioambientales. Un período menstrual intenso o la falta de un período pueden no ser reconocidos, menos aún documentados, como un aborto espontáneo. Se constató un incremento en el riesgo en dos incidentes de exposición comunitaria de gran repercusión: la ingestión de granos de trigo tratados con hexaclorobenceno en Turquía en la década del 50’51, y un accidente fabril en Bohpal, India52. Varios estudios muestran un incremento en el riesgo si el padre, no la madre, es expuesto a pesticidas en floricultura53, en campos de algodón54, o como un fumigador agrícola55, 56.
Trastornos de la fertilidad: Hubo mucho interés en los efectos de los pesticidas sobre la fertilidad, especialmente sobre los recuentos espermáticos. Los estudios disponibles al respecto se relacionan sólo con trabajadores ocupacionalmente expuestos. No hay ninguno relevante a exposiciones por deriva.
Enfermedad neurológica: La mayoría de pesticidas son neurotóxicos y pueden dañar el cerebro y los nervios. La enfermedad neurológica más frecuentemente vinculada con la exposición a pesticidas es la enfermedad de Parkinson, un trastorno de una zona específica del cerebro (los ganglios basales). La mayor parte de los estudios en humanos son de trabajadores expuestos ocupacionalmente, especialmente a herbicidas. Existen informes sobre mayor riesgo de Parkinson a partir de exposición hogareña57, de vivir en un área rural58-66, o del consumo de agua de pozo63, 64, 67-70. Sin embargo, algunos estudios también describen reducción del riesgo o no asociación con residencia rural71 o uso de agua de pozo71, 72.
Un área de investigación emergente es el estudio de los pesticidas como factores de riesgo para otras enfermedades neurológicas tales como atrofia sistémica múltiple73, esclerosis lateral amiotrófica (ELA, enfermedad de Lou Gehrig)74 y demencia senil o enfermedad de Alzheimer75. No existen trabajos sobre los pesticidas como factores de riesgo para trastornos del desarrollo en niños tales como el autismo, la parálisis cerebral y el retardo mental severo, pese a que el interes investigativo está creciendoLos niños están expuestos a un mayor riesgo
Los fetos en gestación, los bebés y niños jóvenes son los más vulnerables a los impactos sobre la salud de la exposición a agrotóxicos. Los chicos todavía están creciendo y desarrollándose, y son menos capaces de detoxificar sustancias químicas tóxicas. Un dicho fundamental de la medicina pediátrica en que “los niños no son pequeños adultos”. Esta observación es especialmente relevante a la discusión de la exposición infantil a pesticidas. Los chicos están en riesgo frente a exposición de pesticidas de diferentes fuentes y a niveles diferentes que los adultos en un mismo escenario de exposición. Los niños juegan sobre el piso y se llevan sus manos y objetos a la boca, pudiendo ambos estar recubiertos de una capa de polvo y suciedad contaminados con pesticidas. En virtud de que los niños respiran más aire, comen más alimentos y toman más agua por kilo de peso corporal que los adultos, se hallan expuestos a cantidades relativamente mayores de pesticidas. En un estudio, se constató que los niveles de organoclorados en la descendencia varían directamente con la edad de la madre (Lackman y col., 1999), apuntando a la exposición materna histórica cumulativa como el mayor de los componentes del total de la exposición del niño. Para los chicos, la vía principal de exposición para estas sustancias es a través de la ingestión a partir de la leche y la dieta (Berlin et al.,2002; Fitzgerald et al., 2001; Koopman-Esseboom et al.,1995; Patandin et al., 1999; Sauer et al., 1994).
Muchos riesgos sanitarios todavía son desconocidosTodavía es mucho lo que no sabemos sobre los problemas de salud que pueden resultar de la exposición a pesticidas. La mayoría de pesticidas nunca han atravesado una evaluación de riesgo sobre seres humanos. Y sabemos que esto es algo que ninguno querría, aunque también recientemente se desató una polémica en los EE.UU. debido a un programa de la EPA que estaba a punto de pagarle 1.000 dólares a cada familia de niños que serían expuestos a pesticidas y videofilmados durante dos años. Aún así, los lineamientos de evaluación de riesgos de la EPA no requieren la observatión de diversas zonas álgidas de testeo tales como la neurotoxicidad del desarrollo o la disrrupción endócrina. Tampoco es evaluada por esta agencia norteamericana la exposición múltiple, o sea, a varios pesticidas diferentes simultáneamente, aún cuando este tipo de exposición ocurre con suma frecuencia. Por otro lado, los ingredientes no activos en las fórmulas comerciales de pesticidas (llamados “ingredientes inertes”) también pueden ser dañinos, y no son identificados en las etiquetas del producto.
Es necesario establecer una franja de protección sanitaria mucho más amplia.
Consecuentemente con la información compilada en el presente estudio, la discusión respecto de cuán extensa debe ser la zona de protección sanitaria debe partir de un enfoque que mida su efectividad en términos de la mayor precaución posible.
Una de las mejores maneras de empezar a comprender las complejidades que ello implica es comenzar por una revisión de falencias e insuficiencias en los criterios vigentes. Hasta ahora, la determinación de una extensión razonable se basa en dos tipos de datos:
1. la magnitud de deriva desde el último surco tratado teniendo en cuenta la dirección del viento y
2. las características toxicológicas de los pesticidas utilizadas conjuntamente con los niveles de exposición considerados tolerables.
Dando por sentado el cumplimiento de la prohibición de aplicación de productos agroquímicos ubicados dentro de la clasificación toxicológica como Clase A, o en la denominada 1a y 1b de acuerdo a las disposiciones nacionales, algo imposible de concebir dada la evolución del patrón nacional de uso de sustancias prohibidas debido a la aparición de malezas resistentes al glifosato (paraquat, por ejemplo), la evaluación del impacto sanitario de sustancias permitidas se basa en niveles de exposición aceptables por constituir una certeza razonable de no dañinos.
Tradicionalmente, el nivel de exposición tolerable se denomina “dosis de referencia”, y representa el “NOAEL” (No Observable Adverse Effect Level, nivel de efecto adverso no observable) dividido por un factor de seguridad de 100. Una vez determinados los niveles residuales, éstos deben traducirse toxicológicamente en la magnitud de dosis corporal total. Dado que la deriva se expresa generalmente como masa de residuos depositados sobre una superficie dada (en mg/m2), usualmente se asume que, conocida la superficie corporal de un ser humano, y ya sea la totalidad o una fracción de su superficie corporal estuviese expuesta, la división por el peso corporal brindaría como resultado una dosis en unidades de mg/kg. Estas unidades son las mismas que se utilizan en la concepción de la dosis de referencia. Claramente, el estándar protectivo más conservador sería el de un niño, porque los niños poseen la mayor área de superficie por unidad de peso corporal. Obviamente, el cálculo de la dosis de absorción dérmica de residuos de agrotóxicos resultantes de la deriva se basa en la eficiencia de penetración dérmica en infantes para cada producto particular. Pero ya hemos analizado anteriormente la insuficiencia de este requisito a la luz de los avances científicos y técnicos al respecto.
Por lo tanto, consideramos inapropiados los estándares toxicológicos actuales para el establecimiento de la magnitud de la franja de protección sanitaria periurbana, aún cuando fuese establecida en 500 m. para fumigación terrestre y 2.000 m. para fumigación aérea.
5. SUGERENCIAS PARA LA MINIMIZACIÓN DE LA EXPOSICIÓN HUMANA A AGROQUÍMICOS EN LA INTERFASE AGRO-URBANA
Resulta excesivamente frustrante el hecho de constatar que, pese a que nuestro país cuenta con científicos idóneos y recursos técnicos suficientes para enfrentar esta problemática protegiendo efectivamente la salud de su población y la integridad de su medioambiente, la legislación vigente dista sobremanera de un verdadero resultado protectivo. Son imprescindibles una evaluación y un análisis multidisciplinario de factores ambientales en el origen de la patología humana, que incluyan la implementación de medidas tales como:
-Manejo integrado de plagas.
-Control biológico de plagas.
-Control ecológico de plagas.
-Manejo seguro de agroquímicos
-Estudio del efecto del particulado grueso y otros contaminantes del aire sobre alergias, canceres, distress y otras dolencias.
-Estudio del efecto de la contaminación de las fuentes de agua y suelo.
-Estudios sobre residuos y calidad de alimentos consumidos por toda la población. (suelo sano – planta sana – animal sano – hombre sano).
-Formación de equipos integrados multidisciplinarios donde se estudie paralelamente las causas y efectos de los diferentes factores que inciden sobre el hombre en el sector agropecuario.
-Organización de jornadas específicas para la problemática del sector agropecuario donde interactúen profesionales de las diferentes especialidades relacionados con lo agropecuario, lo alimentario y lo médico.
-Toma de conciencia para iniciar la toma de medidas correctivas, en las cuales el objetivo perseguido será la mitigación de los riesgos ambientales.
(Fuente: Jornada de evaluación y análisis multidisciplinario de factores ambientales en el origen de la patología humana, Universidad del Salvador, Ing. Agr. Gustavo Otamendi USAL uds-agro@salvador.edu.ar).
También es imperativo eliminar el uso de los plaguicidas Categoría I, sustituyéndolos por plaguicidas de menor categoría toxicológica, prácticas de manejo orgánico y agroecológico.
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